La ciencia identifica cómo la piel controla la inflamación tras una quemadura solar: posible vía para prevenir el cáncer

Un sorprendente hallazgo científico podría cambiar por completo la percepción sobre el daño solar. Un equipo de investigación de la Universidad de Chicago ha descubierto que, paradójicamente, las quemaduras solares pueden desvelar un mecanismo biológico capaz de frenar el desarrollo del melanoma en sus fases iniciales. El estudio, publicado en la prestigiosa revista Nature, abre una nueva vía para entender y, potencialmente, prevenir el cáncer de piel más agresivo.

La exposición a la radiación ultravioleta (UV) es conocida por su capacidad de alterar la respuesta inflamatoria de las células, creando un entorno que favorece la aparición de tumores. Sin embargo, este nuevo trabajo profundiza en cómo ocurre este proceso a nivel molecular, identificando un sistema de defensa que el propio cuerpo utiliza para mantener la inflamación bajo control y que hasta ahora era desconocido.

La proteína que frena la inflamación

El eje central de este descubrimiento es una proteína llamada YTHDF2. Los investigadores explican que su función es leer ciertas modificaciones químicas en el ARN para regular el equilibrio inflamatorio dentro de la célula. El problema surge cuando la exposición prolongada a la luz ultravioleta reduce drásticamente los niveles de esta proteína, lo que debilita la capacidad del organismo para limitar los procesos inflamatorios.

Según señala Yu-Ying He, autora principal del estudio, el objetivo principal del equipo era descifrar la relación entre la inflamación y el cáncer cutáneo. ""Estamos interesados en comprender cómo la inflamación provocada por la exposición a UV contribuye al desarrollo del cáncer de piel"", explica la investigadora. Este interés les ha llevado a identificar un sistema de vigilancia biológica de gran precisión.

Estamos interesados en comprender cómo la inflamación provocada por la exposición a UV contribuye al desarrollo del cáncer de piel"

Yu-Ying He

Autora principal del estudio

Un ARN en un lugar inesperado

Cuando la proteína YTHDF2 desaparece, se desencadena una cascada de eventos. Ciertas moléculas de ARN modificadas (conocidas como ARN U6) quedan libres para interactuar con un receptor del sistema inmune, el TLR3. Esta interacción potencia las rutas inflamatorias asociadas a la aparición de tumores cutáneos. En otras palabras, la ausencia de YTHDF2 provoca una inflamación mucho más intensa y persistente.

Uno de los detalles más llamativos del estudio es el comportamiento del ARN U6, cuyo volumen aumenta bajo el efecto de la luz UV. Este ARN es transportado hasta los endosomas, un compartimento celular donde no suele encontrarse este tipo de moléculas. Es allí donde, en ausencia de YTHDF2, activa al receptor TLR3 y da comienzo a la peligrosa reacción inflamatoria.

Hacia nuevas estrategias preventivas

Este mecanismo funciona como una capa extra de protección. La proteína YTHDF2 viaja junto al ARN U6 hasta los endosomas precisamente para impedir que active el receptor TLR3. Cuando la proteína se degrada por el exceso de sol, el ARN queda desprotegido, la inflamación se dispara y se crea un ambiente propicio para que las células normales se transformen en precancerosas.

Comprender este sistema de vigilancia interno abre la puerta al desarrollo de nuevas estrategias preventivas. Los científicos creen que se podrían diseñar fármacos o terapias capaces de modular esta respuesta inflamatoria para reducir el riesgo de melanoma en sus etapas más tempranas. De esta forma, el estudio de las quemaduras solares controladas se convierte en una herramienta fundamental para proteger la piel del daño solar a largo plazo.