Patologías como el trastorno del espectro autista, la esquizofrenia o la ansiedad tienen un mecanismo común: el desequilibrio entre los neurotransmisores excitadores e inhibidores, según el Instituto de Neurociencias, centro mixto de la Universidad Miguel Hernández de Elche y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC)-.

El citado instituto ha informado en un comunicado de la investigación, que ha sido publicada en la revista "Cell Reports".

"Para mantener una función cerebral adecuada es necesaria una buena regulación del equilibrio entre la transmisión sináptica (comunicación entre las neuronas) excitatoria e inhibitoria, que serían el equivalente al acelerador y el freno, respectivamente, del sistema nervioso", explica la nota de prensa.

Añade que "esta regulación tan precisa se logra con la liberación de las dosis adecuadas de neurotransmisores de uno u otro tipo en los puntos de contacto entre las neuronas, las sinapsis".

Cuando ese equilibrio se rompe, aparecen patologías aparentemente tan diferentes como ansiedad, depresión, esquizofrenia, trastorno bipolar o del espectro autista, señala.

Alteraciones en el material genético como las duplicaciones pueden dar lugar a la pérdida o ganancia de la función de determinados genes que pueden afectar a ese equilibrio entre los neurotransmisores excitadores e inhibidores por la producción excesiva de proteínas.

La investigación, realizada por el grupo de Fisiología Sináptica del Instituto de Neurociencias dirigido por el profesor Juan Lerma, apunta a que las alteraciones del comportamiento que caracterizan a las patologías antes mencionadas pueden tener un mecanismo común: un exceso en la tasa de liberación del principal neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso central, el glutamato.

También señala que las manifestaciones que caracterizan a cada una de ellas dependerían del área del cerebro afectada por ese desequilibrio.

El grupo de Fisiología Sináptica del Instituto de Neurociencias ha comprobado que un aumento leve de la dosis del gen Grik4 lleva a un desequilibrio persistente en la actividad excitatoria e inhibitoria que repercute en la adecuada respuesta de la amígdala cerebral, una estructura que procesa emociones como el miedo o la ansiedad.

"Hemos reproducido en modelos de ratón la duplicación de un fragmento del cromosoma 11, que contiene el gen Grik4, que se sabe ocurre en el autismo, y hemos visto que tiene un efecto en el comportamiento de los roedores semejante al que sucede en humanos", según el doctor Lerma.

Este investigador ha revelado que los ratones "portadores de esta duplicación muestran signos de depresión, ansiedad y alteraciones de la conducta social características de las personas con trastornos del espectro autista".

"Aunque es necesario tener mucho cuidado al extrapolar los modelos animales a enfermedades humanas, nuestros resultados destacan que la actividad aberrante persistente dentro de los circuitos cerebrales puede ser la base de los comportamientos disruptivos asociados a la enfermedad mental en humanos", ha dicho el científico.

El Grik4 también está relacionado con el trastorno bipolar, según el comunicado del Instituto de Neurociencias.

Con este trabajo, el grupo del profesor Lerma ha demostrado que "cambios mínimos en la intensidad de la transmisión sináptica provocan modificaciones importantes en el comportamiento, cuando tienen lugar en circuitos determinados del cerebro".

"Estos cambios de comportamiento están relacionados con el procesamiento emocional si se producen en la amígdala, alterando las respuestas de miedo o ansiedad. Y si se dan en la corteza prefrontal puede dar lugar a problemas en las relaciones personales o aumento de la agresividad", según Lerma.