Científicos del Trinity College de Dublín (Irlanda) han descubierto cómo el altamente infeccioso y a veces mortal virus de la hepatitis C (VHC) se 'apropia' del nuestro sistema inmunológico y evita ser descubierto durante meses en el organismo a pesar de que ya se ha producido la infección.

La principal vía de transmisión del VHC es a través de la sangre infectada, pero en los últimos 40 años se ha administrado accidentalmente a muchos pacientes en todo el mundo a través de productos sanguíneos infectados. El virus se replica particularmente bien en el hígado, y el daño que causa lo convierte en una de las principales causas de enfermedad hepática en todo el mundo.

Aunque puede ser mortal, la infección inicial rara vez va acompañada de síntomas clínicos obvios por razones que, hasta ahora, han permanecido desconocidas. Como resultado, a menudo no se diagnostica durante los primeros 6-12 meses después de la infección.

Si no se trata, el VHC se propaga por todo el hígado, estimulando una respuesta inflamatoria de bajo nivel. Durante varios meses, estas respuestas leves, acompañadas de una reparación hepática posterior, producen cicatrices fibróticas en el hígado. El principal trabajo del hígado es filtrar las toxinas, pero durante la infección por el VHC la acumulación de tejido hepático fibrótico no funcional reduce la función hepática.

Sin un hígado en pleno funcionamiento, uno de los principales efectos secundarios es la acumulación de toxinas, denominada ictericia. Si los pacientes no se dan cuenta de que están infectados con el VHC, sus primeros síntomas son los efectos secundarios de la fibrosis hepática (como la ictericia).

Aunque la mayoría de las infecciones por el VHC se pueden tratar ahora con nuevos medicamentos, la detección precoz evitaría la progresión perjudicial a la enfermedad hepática. Por eso, este grupo de científicos se propuso entender cómo el virus evita ser descubierto durante meses después de la infección.

En circunstancias normales, las células se comunican entre sí con moléculas llamadas citoquinas, que funcionan activando cascadas específicas de otras moléculas dentro de las vías de señalización. Estas citoquinas y sus vías de señalización desencadenan la expresión de cientos de moléculas dentro de las células para aumentar la inflamación y la actividad antiviral. Esta respuesta inmune es capaz de matar y eliminar las infecciones virales de nuestras células y cuerpos.

La inflamación incontrolada sería peligrosa, por lo que para asegurar que la respuesta inmune a la infección esté adecuadamente regulada, varias vías de señalización de citoquinas están controladas por reguladores inmunes llamados supresores de señalización de citoquinas (SOCS, por sus siglas en inglés). Después de un período de tiempo tras una respuesta inicial, las vías de señalización de citoquinas proinflamatorias son cerradas por SOCS.

Estos investigadores han descubierto que el VHC se 'adueña' de la respuesta inmunológica, al activar los propios reguladores SOCS; una parte específica del virus es responsable del aumento de una molécula específica de SOCS, tanto en el hígado como en las células inmunitarias.

"El VHC se apodera de este proceso regulatorio al provocar la expresión de SOCS en nuestras células. Al aumentar la expresión de SOCS, el VHC básicamente embota la respuesta inmunológica normal a la infección viral. Sin una señal fuerte, las células de nuestro cuerpo no pueden montar una respuesta inflamatoria y antiviral efectiva que elimine la infección", explican los investigadores en un artículo publicado en la revista 'FASEB'.

Esta capacidad, según indican, protege al VHC de la respuesta inmunitaria antiviral normal y efectiva del cuerpo y crea un entorno perfecto para sobrevivir, replicarse e infectar otras células. "Muchas enfermedades son mediadas por el aumento de la respuesta inflamatoria a un nivel inapropiado, pero en este caso es la falta de inflamación adecuada lo que permite que el VHC no sea diagnosticado, dejándolo libre para replicarse rápidamente e infectar otras células", concluyen.