Un fallo de las enzimas que compactan el ADN de las bacterias causa su muerte

Un equipo de investigadores españoles ha descubierto que un desequilibrio en la actividad de dos enzimas encargadas de compactar el ADN de las bacterias -un proceso imprescindible para que vivan y realicen sus funciones- puede provocar la muerte de los patógenos.

El estudio, realizado por científicos del Instituto de Salud Carlos III y publicado en la revista Frontiers in Microbiology, sugiere que una de estas proteínas, la enzima topoisomerasa I, es una buena diana terapéutica para desarrollar nuevos antibióticos.

Para hacer el estudio, el equipo ha utilizado una cepa de Streptococcus pneumoniae desarrollada mediante ingeniería genética y la ha analizado con microscopía confocal de alta resolución, un método que permite ver el nivel de compactación del ADN de una bacteria.

La bacteria elegida, la Streptococcus pneumoniae, es un importante patógeno humano que cada año causa cerca de un millón de muertes en menores de cinco años por infecciones como la neumonía, sobre todo gracias a su resistencia a las terapias basadas en antibióticos.

El estudio analiza el papel de las topoisomerasas, las enzimas responsables de dar forma al ADN para que pueda replicarse.

En concreto, los autores se han centrado en dos de ellas: la girasa y la topoisomerasa I en un modelo de Streptococcus pneumoniae.

Los resultados señalan que el equilibrio de las actividades de la girasa (aumenta la compactación del ADN) y la topoisomerasa I (la disminuye) determina la topología del ADN y la viabilidad celular en las bacterias.

El estudio ha comprobado que la ausencia de la topoisomerasa I provoca la muerte de las bacterias debido a un aumento excesivo en la compactación del ADN, dado que en ausencia de esta enzima, la actividad de la girasa queda desequilibrada.

También ha comprobado que la producción controlada de la topoisomerasa I revierte este efecto letal en las bacterias y restablece el nivel adecuado de compactación del ADN que es fundamental para la supervivencia celular.