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Identifican alteración genética que produce resistencia a tratamiento cáncer

Investigadores del Programa de Tumores Sólidos del Cima Universidad de Navarra han identificado una alteración genética en células de cáncer de pulmón en pacientes no fumadores que produce una mayor resistencia al tratamiento.,Se trata de un trabajo multicéntrico coordinado en colaboración con el Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras y el Hospital Vall d'Hebron, ha informado en una nota el centro de investigación navarro.,Explican que alrededor del

Agencia EFE

Tiempo de lectura: 2'Actualizado 12:25

Investigadores del Programa de Tumores Sólidos del Cima Universidad de Navarra han identificado una alteración genética en células de cáncer de pulmón en pacientes no fumadores que produce una mayor resistencia al tratamiento.

Se trata de un trabajo multicéntrico coordinado en colaboración con el Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras y el Hospital Vall d'Hebron, ha informado en una nota el centro de investigación navarro.

Explican que alrededor del 10 % de los adenocarcinomas (uno de los tipos de cáncer de pulmón más frecuentes) afectan a personas no fumadoras, y que las claves de su aparición y desarrollo siguen sin conocerse.

Según el investigador senior del Cima, jefe de grupo de CIBERONC y codirector de este trabajo, Luis Montuenga, "mediante técnicas de secuenciación de última generación (NGS, por sus siglas en inglés) nuestro estudio analizó qué anomalías genéticas presentan las células de estos pacientes. Obtuvimos alteraciones genéticas específicas, como la inactivación del RB1 en pacientes con mutaciones EFGR, un conocido gen implicado en esta enfermedad.

Según apunta este trabajo, la presencia de estas alteraciones en RB1 en el tumor podría indicar una mayor probabilidad de desarrollar resistencia al tratamiento, especialmente a los inhibidores de EGFR.

Por otro lado, el trabajo señala también de que un subgrupo de pacientes no fumadores que desarrollan cáncer de pulmón está afectado por mutaciones de predisposición genética al cáncer. Los resultados se han publicado en Annals of Oncology, publicación de la Sociedad Europea de Oncología Médica.

"Dado que algunos de los tumores presentaron, además de RB1, otras alteraciones asociadas con la resistencia a los inhibidores de EGFR, es razonable pensar que la alteración en RB1 no es el único responsable de la resistencia al tratamiento", advierte Montuenga.

Los siguientes pasos serán, pues, "determinar la presencia de estas mutaciones en los pacientes con adenocarcinoma en pacientes no fumadores. Esta información ayudará a predecir el mecanismo de resistencia y a diseñar tratamientos con mayor precisión para cada paciente", ha avanzado el investigador.

Este proyecto, realizado en el marco del Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra (IdiSNA), ha sido financiado por la Asociación Española contra el Cáncer (AECC), entre otras instituciones públicas y privadas.

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