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INVESTIGACIÓN CÁNCER

Demuestran la implicación de la glucosa en el crecimiento de los tumores

Investigadores del Hospital de Bellvitge-IDIBELL y de la Universidad de Barcelona (UB) han demostrado la implicación de la glucosa en el crecimiento de las células tumorales y han descrito cómo se acoplan molecularmente la disponibilidad de los nutrientes y las señales oncogénicas.,Se trata, según los investigadores, de un "importante paso adelante" en el conocimiento del mecanismo molecular que reprograma la célula en el proceso de tumorigénesis. ,El trabajo, que public

Agencia EFE

Tiempo de lectura: 2'Actualizado 12:29

Investigadores del Hospital de Bellvitge-IDIBELL y de la Universidad de Barcelona (UB) han demostrado la implicación de la glucosa en el crecimiento de las células tumorales y han descrito cómo se acoplan molecularmente la disponibilidad de los nutrientes y las señales oncogénicas.

Se trata, según los investigadores, de un "importante paso adelante" en el conocimiento del mecanismo molecular que reprograma la célula en el proceso de tumorigénesis.

El trabajo, que publica la revista 'Science', ha descifrado la vía a través de la cual la glucosa potencia el crecimiento de las células, que, para dividirse han de crecer y alcanzar un tamaño crítico.

Según los investigadores, promoviendo procesos biosintéticos, como la producción de proteínas y lípidos, duplicando el material genético y suprimiendo vías de degradación de las biomoléculas, las células se preparan para proliferar.

Estos procesos son regulados por una proteína clave: la llamada mTOR, que, según los autores, desempeña un papel crucial en la reprogramación metabólica.

El equipo de investigación, liderado por Albert Tauler, miembro también de la Facultad de Farmacia y Ciencias de la Salud de la UB, ha demostrado cómo se produce este crecimiento celular y las señales genéticas del oncogen E2F1, que promueve la división descontrolada de la célula tumoral.

En concreto, el trabajo describe la interacción activadora de dos enzimas glucolítica (la PFKFB3 y la PFK1) con el complejo mTOR, que confluyen en la superficie de unos orgánulos celulares llamados lisosomas.

Los lisosomas son orgánulos recubiertos por una membrana, que contienen una gran cantidad de enzimas capaces de degradar las macromoléculas.

Los resultados del trabajo demuestran que la PFKFB3 y la PFK1 son el nexo entre la disponibilidad de glucosa y la activación de mTOR y evidencian la importancia de los lisosomas como plataformas de señalización esenciales para regular la reprogramación metabólica, inherente a la tumorigénesis.

Según los investigadores, la relevancia de este estudio radica en la descripción de una nueva vía de regulación de esta proteína que permitirá explorar nuevos abordajes terapéuticos para el cáncer.

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