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Investigadores de la Universidad de Oviedo descubren cómo mejorar la eficiencia de las células que matan el cáncer

Investigadores de la Universidad de Oviedo han participado en un estudio que desvela nuevos mecanismos de progresión tumoral relacionados con la eficacia de la inmunoterapia contra el melanoma. La investigación permitirá mejorar la eficiencia de las células que matan el cáncer.

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Tiempo de lectura: 1'Actualizado 13:56

Una investigación universitaria, publicada en la revista Cancer Research, ha permitido desvelar los mecanismos que operan en la progresión tumoral del melanoma y en el fracaso de la función antitumoral de la célula Natural Killer (NK), un linfocito del sistema inmunitario innato que, pese a tener la capacidad de detectar y eliminar células tumorales, en determinadas circunstancias puede facilitar la progresión tumoral favoreciendo la metástasis.

Los resultados, que se apoyaron en los análisis de muestras histológicas de pacientes con melanoma metastásico, ayudarán al diseño de inmunoterapias personalizadas y efectivas basadas en las células NK. El avance es obra de personal investigador de la Unidad de Inmunología del Hospital Policlínico San Martino de Génova (Italia) en colaboración con el Grupo de Problemas Inversos, Optimización y Machine Learning de la Universidad de Oviedo y la Unidad de Inmunología Tumoral del Instituto Universitario de Oncología del Principado de Asturias (IUOPA).

Los estudios mostraron que las células NK, a través del contacto célula-célula y de la secreción de las citocinas IFN-gamma y TNF-alpha, inducen una serie de cambios morfogenéticos en las células de melanoma relacionados con la progresión tumoral: aumento de expresión de marcadores de totipotencialidad (relacionado con la generación de células madre tumorales); reordenamientos morfológicos y citoesqueléticos, disminución de la proliferación y aumento de la invasividad, etc. A su vez, las células de melanoma que adquirían este fenotipo invasivo tras el contacto con las células NK desarrollaban importantes mecanismos para evadir la respuesta inmunológica.

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