COPE

Investigadores descubren una nueva vía terapéutica contra el glioblastoma, el tumor cerebral más agresivo

Este original descubrimiento identificado en modelos animales y humanos ofrece una potencial fuente de nuevos biomarcadores de diagnóstico y pronóstico

Investigadores descubren una nueva vía terapéutica contra el glioblastoma, el tumor cerebral más agresivo
Francisco J. Durán López
@franj_duran

Redacción COPE Córdoba

Córdoba

Tiempo de lectura: 2'Actualizado 14:11

El grupo de investigación 'OncObesidad y Metabolismo' del Instituto Maimónides de Investigación Biomédica (Imibic), de la Universidad de Córdoba (UCO) y del Centro de Investigación Biomédica en Red de la Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (Ciberobn), dirigido por el Raúl Luque, han descubierto una nueva vía terapéutica contra el glioblastoma, el tumor cerebral más agresivo.

Así lo ha indicado el Imibic en una nota en la que ha detallado que el grupo acaba de publicar en la reconocida revista en neurología 'Brain' el hallazgo de una alteración que afecta la correcta expresión de los genes, y que se ve alterada en algunos tipos de cáncer.

Este original descubrimiento identificado en modelos animales y humanos ofrece una potencial fuente de nuevos biomarcadores de diagnóstico y pronóstico, así como de dianas terapéuticas para combatir este tipo de tumores cerebrales malignos.

El glioblastoma es el tumor cerebral más agresivo del sistema nervioso central y, aunque puede aparecer a cualquier edad, es el tumor más letal en adultos menores de 40 años. El glioblastoma, también conocido como glioblastoma multiforme, "puede ser muy difícil de tratar, y la supervivencia de los pacientes apenas ronda los 14 meses tras el diagnóstico, debido a la ineficacia de los tratamientos actuales".

De ahí el interés del estudio recién publicado, que proporciona "nuevas vías" para atacar este tipo de tumores al identificar nuevas moléculas y rutas de señal asociadas a la modulación de la maquinaria molecular de 'splicing'.

El proceso de 'splicing' es un mecanismo natural de regulación de la expresión génica, presente en organismos superiores, que es fundamental para el correcto funcionamiento de las células de todos los organismos. En los últimos años se ha puesto de manifiesto que la alteración de este mecanismo en cáncer es muy común y ofrece una posible diana de tratamiento.

Los datos que ahora publica este grupo de investigación muestran que la alteración de este mecanismo molecular está estrechamente relacionada con el desarrollo, progresión y agresividad de estos tumores y con la supervivencia de los pacientes que sufren esta devastadora patología tumoral, que actualmente se encuentra sin un tratamiento efectivo.

En concreto, los resultados de este trabajo revelan la importancia de una molécula, el factor de 'splicing SRSF3', que se encuentra especialmente alterada en glioblastomas. La cuantificación de los niveles de esta molécula permitiría diagnosticar inequívocamente este tipo de tumor y clasificarlo en distintos subtipos de agresividad, además de predecir la supervivencia del paciente tras su diagnóstico, permitiendo conocer cómo va a progresar el tumor en los meses siguientes.

Los investigadores que han realizado este estudio molecular y preclínico han desvelado el papel de 'SRSF3' en glioblastomas y han conseguido parar el crecimiento de estos tumores en modelos animales a través de la reducción de la cantidad de SRSF3 en el tumor, lo que podría trasladarse en el futuro al desarrollo de nuevos tratamientos para estos de pacientes.

Esta investigación, cuyo primer autor es el investigador Antonio C. Fuentes-Fayos, ha sido desarrollada mediante la estrecha colaboración entre el equipo de Raúl Luque con grupos nacionales e internacionales liderados por Justo Castaño y Sebastián Ventura (Imibic/UCO), María Blasco del CNIO (Madrid), Joshua J. Breunig del Hospital Cedars-Sinai de Los Ángeles (California, EEUU), y en colaboración con las unidades de neurocirugía y Anatomía-Patológica del Hospital Reina Sofía de Córdoba liderados por Juan Solivera y Rosa Ortega, respectivamente.

Radio en directo COPE
  • item no encontrado

En directo