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INVESTIGACIÓN PÁRKINSON

Investigadores prueban con éxito en gusanos un compuesto frente al párkinson

Investigadores del Instituto de Biocomputación y Física de Sistemas compjejos (BiFI) de la Universidad de Zaragoza han hallado un compuesto que evita la degeneración neuronal en la enfermedad de Parkinson y que ha sido probado con éxito en gusanos, paso previo a los ensayos con animales de mayor tamaño como ratones.

Agencia EFE

Tiempo de lectura: 2'Actualizado 14:25

Investigadores del Instituto de Biocomputación y Física de Sistemas compjejos (BiFI) de la Universidad de Zaragoza han hallado un compuesto que evita la degeneración neuronal en la enfermedad de Parkinson y que ha sido probado con éxito en gusanos, paso previo a los ensayos con animales de mayor tamaño como ratones.

La investigación se desarrolla junto a la Universidad Autònoma de Barcelona, Göttingen, Sorbona, IRB Barcelona, Instituto Max Plank de Medicina experimental, Newcastle y Universidad Vic-Central-Universidad de Cataluña, coordinados por el profesor Salvador Ventura, del Instituto de Biotecnología y Biomedicina (IBB) de la Universitat Autònoma de Barcelona, quien ha liderado el estudio.

El hallazgo, que publica hoy revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), se ha llevado a cabo el Laboratorio Avanzado de Cribado e Interacciones Moleculares de Aragón, ubicado en el BiFI, a partir de una colección de compuestos químicos que se disponían en esta sede para la investigación de otras enfermedades, como ha explicado a los medios la investigadora predoctoral María Conde.

Conde está dirigida por Javier Sancho, catedrático de Bioquímica y Biología Molecular y director del BiFI, quien se ha mostrado muy "ilusionado" con que la investigación pueda seguir adelante y pueda derivar en el desarrollo de fármacos frente al párkinson.

Se trata de una enfermedad que sufren alrededor de 200.000 personas en España, si bien, según ha precisado, es necesario probar antes el compuesto en ratones, dado que los gusanos solo tienen seis neuronas; y luego en animales más parecidos al ser humano, como los monos, y finalmente llevar a cabo ensayos en personas.

Sancho ha precisado que el problema de la neurodegeneración está relacionado con la producción de unos agregados tóxicos de la proteína alfa-sinucleína en las neuronas, que las destruyen.

En el laboratorio "se ha trabajado con esa proteína purificada y miles de compuestos químicos distintos para ver in vitro cuáles eran capaces de evitar esa agregación cuando ocurre en vivo", ha apuntado Sancho quien ha subrayado que "el más prometedor" ha sido el SynuClean D.

Este compuesto evita la agregación de la proteína que causa la toxicidad y destruye los agregados previos, lo que demuestra su capacidad de revertir los efectos como se ha comprobado en gusanos modificados genéticamente para que "sufrieran algo parecido al Parkinson".

En concreto, según Sancho, a los gusanos se les ha introducido el gen de la proteína que agrega y produce la toxicidad que "cuando se fabrica en sus músculos los animales pierden movilidad, se les ve más torpes y prácticamente no se curvan".

En cambio, cuando se les suministra el SynuClean D "se mueven con la agilidad propia de la especie y se observa menor daño neuronal" ha apuntado el catedrático quien, no obstante, ha advertido de que "un éxito en animales sencillos o más complejos no es garantía de que funcione en humanos", de ahí que considere "conveniente" seguir el trabajo.

Lo que se ha conseguido probar es "la prevención" más que que reviertan los síntomas. "Les hacemos desarrollar la enfermedad a todos pero el compuesto es capaz de prevenir la enfermedad", ha informado Sancho quien cree, no obstante, que también se podría revertir.

Fuentes de la Universidad de Zaragoza señalan que el párkinson es, tras la de alzhéimer, la enfermedad neurodegenerativa más frecuente. Los afectados tienen dañadas las neuronas que producen un neurotransmisor conocido como dopamina, lo que les causa dificultades de movimiento.

Los síntomas se pueden controlar durante años mediante la administración de un sustituto de la dopamina, pero no existe cura porque no se sabe aún cómo regenerar las neuronas dañadas. Las neuronas de estos pacientes se caracterizan por tener depósitos amiloides formados por agregados de la proteína alfa-sinucleína.

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