Un estudio revela los posibles mecanismos responsables del fracaso terapéutico con corticoides en la colitis ulcerosa

Un estudio revela los posibles mecanismos responsables del fracaso terapéutico con corticoides en la colitis ulcerosa

Europa Press

Tiempo de lectura: 2' Actualizado 11:54

Investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red en el Área temática de Enfermedades Hepáticas (CIBEREHD) y del Grupo de Investigación de Patología Digestiva Inflamatoria en el Instituto de Investigación Germans Trias i Pujol (IGTP) han identificado elementos clave del mecanismo responsable del fracaso de tratamientos con esteroides para la colitis ulcerosa en algunos pacientes.

Según indican los científicos, el fracaso en el tratamiento es uno de los principales obstáculos en el manejo de la enfermedad y estos nuevos descubrimientos "lo podrían prevenir, a la vez que permite que las terapias de rescate sean más eficientes, cuando son necesarias". El estudio también identifica un posible biomarcador para predecir qué pacientes pueden tener un fracaso en la terapia.

La investigación, liderada por los investigadores Eugeni Domènech y Josep Manyé y publicada en la revista 'Journal of Crohn's and Colitis', ha tenido como objetivo organizar todo el conocimiento actual mediante el uso de criterios matemáticos para integrar este conocimiento informáticamente con datos experimentales de miRNA y mRNA de los pacientes, explica Manyé.

"El uso simultáneo de criterios matemáticos y biológicos nos ha permitido una imagen mucho más completa de lo que pasa. Hay muchos estudios que han abordado estas cuestiones, pero la mayoría son inconexos y no consiguen aportar soluciones", comenta el investigador.

En la fase de laboratorio, este proyecto ha trabajado con dos biopsias rectales de pacientes con colitis ulcerosa entre moderada y severa, una obtenida antes del inicio de la terapia y la otra al tercer día de tratamiento con esteroides. El enfoque computacional ha permitido identificar 18 proteínas que destacaban por estar asociadas al mecanismo de acción o porque proporcionaban una forma de clasificar los pacientes según su respuesta a los esteroides.

Las funciones biológicas de estas proteínas se han asociado a inflamación, transcripción inducida por glucocorticoides y angiogénesis. Todas las proteínas seleccionadas, excepto 'ANP32E', se habían asociado previamente con colitis ulcerosa y/o con los efectos biológicos del uso de terapias con glucocorticoides. Este trabajo confirma la implicación de la 'ANP32E' en el fracaso de esteroides en pacientes con colitis ulcerosa activa.

"Abordar problemas clínicos es uno de los principales objetivos del grupo de investigación. Esta metodología combinada ha demostrado ser una herramienta prometedora para probar los complejos mecanismos que se esconden en el fracaso de respuesta de algunos pacientes a la terapia estándar. Nuestro objetivo es continuar desarrollando nuevas herramientas diagnósticas y terapéuticas para el manejo de esta patología, que nos permita mejorar la vida de nuestros pacientes", concluye Domènech, jefe del Departamento de Gastroenterología y Hepatología en el Hospital Germans Trias i Pujol y jefe de grupo del CIBEREHD.

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