Un estudio dirigido por el Laboratorio de Neurofarmacología-NeuroPhar del Departamento de Ciencias Experimentales y de la Salud de la Universidad Pompeu Fabra (UPF) ha revelado la participación del sistema endocannabinoide en las alteraciones cognitivas en ratones con síndrome de Down.

El sistema endocannabinoide es un grupo de receptores cannabinoides endógenos que se encuentran en el cerebro y que actúan como neuromoduladores en diversos procesos, como el aprendizaje motor, el apetito y la sensación de dolor, entre muchos otros.

El trabajo, liderado por Andrés Ozaita y Rafael Maldonado y que publica la revista "Neurobiology of Disease", identifica el receptor para cannabinoides de tipo 1 (CB1) como una posible diana terapéutica para el síndrome de Down, que es la causa genética más común de discapacidad intelectual.

"El sistema endocannabinoide está involucrado en múltiples funciones, incluidos los procesos de aprendizaje y memoria. Sin embargo, hasta ahora no se había explorado el papel de este sistema en los déficits cognitivos del síndrome de Down", ha explicado Alba Navarro-Romero, primera autora del artículo.

Los investigadores han encontrado en dos modelos de roedores que imitan las alteraciones genéticas observadas en los individuos con síndrome de Down que el receptor cannabinoides CB1 tiene una mayor expresión, así como más actividad en un área cerebral con un papel clave en la memoria como es el hipocampo, según Andrés Ozaita.

Sus resultados muestran que el aumento en la expresión del receptor CB1 estaría asociado a los problemas de memoria que tienen estos ratones como, por ejemplo, para recordar objetos que han explorado previamente.

También han comprobado que al inhibir los receptores CB1, tanto mediante técnicas de bloqueo genético como con fármacos, mejoraban los problemas de memoria de los ratones con Down, lo que, según los investigadores, confirma el papel de los receptores CB1 como potencial diana a explorar.

"Además, observamos que las aproximaciones farmacológicas normalizaron tanto la plasticidad sináptica, que se encuentra alterada en los modelos de síndrome de Down, como los procesos de proliferación celular en las zonas cerebrales encargadas de crear nuevas neuronas", ha añadido la investigadora Ana Vázquez-Oliver.

En el estudio también han participado científicos de la Universidad Pablo de Olavide, del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM), del Centro de Regulación Genómica (CRG), de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) y del INSERM.