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INVESTIGACIÓN ALZHEIMER

Descubren que el cerebro consume más glucosa en primeras etapas del Alzheimer

El cerebro aumenta el consumo de glucosa en las etapas iniciales del Alzheimer porque se activan los astrocitos, unas células de apoyo a las neuronas que contribuyen a la evolución del Alzheimer, según ha demostrado un estudio liderado por el Barcelona?eta Brain Research Center (BBRC), centro de investigación de la Fundación Pasqual Maragall.

Agencia EFE

Tiempo de lectura: 3'Actualizado 11:03

El cerebro aumenta el consumo de glucosa en las etapas iniciales del Alzheimer porque se activan los astrocitos, unas células de apoyo a las neuronas que contribuyen a la evolución del Alzheimer, según ha demostrado un estudio liderado por el Barcelona?eta Brain Research Center (BBRC), centro de investigación de la Fundación Pasqual Maragall.

El estudio, que publica la revista 'European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging' y que ha contado con el apoyo de la Fundación La Caixa, se ha hecho con la participación de 314 personas sin alteraciones cognitivas provenientes del Estudio Alfa y abre nuevas vías para investigar biomarcadores en sangre y para prevenir mejor el Alzheimer.

Los hallazgos de la investigación también respaldan la idea de que la proteína ácida fibrilar glial (GFAP) medida en sangre puede ser un marcador más temprano de la activación de los astrocitos que la misma proteína medida en el líquido cefalorraquídeo.

Según ha destacado el responsable del Grupo de Investigación en Neuroimagen del BBRC, Juan Domingo Gispert, se trata de un estudio pionero y una de las primeras investigaciones sobre la implicación del sistema glial en las enfermedades neurodegenerativas.

Según Domingo, la activación de los astrocitos (o astrogliosis) puede influir no solo en la propagación de las principales características patológicas, sino también en la evolución clínica de las alteraciones cognitivas en las personas afectadas por la enfermedad.

"Estudiar la relación entre la demanda metabólica y la reactividad astrocítica en las etapas preclínicas del Alzheimer es muy relevante, porque el cerebro representa del 20 al 25 % del consumo total de glucosa de nuestro cuerpo. Y, aproximadamente, la mitad del consumo cerebral de glucosa es presumiblemente procesada por los astrocitos", ha detallado el investigador.

"Tal consumo energético es continuo, por lo tanto, el hecho de no poder mantener esta alta demanda metabólica que ya aparece en las etapas preclínicas del Alzheimer puede tener importantes consecuencias perjudiciales más adelante en el curso de la enfermedad", ha añadido.

Los astrocitos son células gliales con funciones de apoyo para el correcto funcionamiento de las neuronas y entre sus principales funciones está regular el metabolismo energético cerebral, basado en el consumo de glucosa, se reactivan en presencia de alteraciones patológicas en el cerebro, y, según los investigadores, es uno de los primeros mecanismos que se desencadenan en el Alzheimer, probablemente en respuesta a la acumulación temprana de proteína amiloide en el cerebro.

"Aunque los astrocitos consumen aproximadamente la mitad de la energía derivada de la glucosa en el cerebro, la relación entre la astrogliosis reactiva y el metabolismo cerebral de la glucosa en las fases iniciales de la enfermedad de Alzheimer era poco conocida hasta ahora", según Gemma Salvadó, que ha liderado la investigación.

Según Salvadó, el objetivo del estudio ha sido "investigar la relación entre la astrogliosis reactiva y el metabolismo cerebral de la glucosa, que puede medirse con la captación de fludesoxiglucosa o FDG, un análogo de la glucosa".

"Es la primera vez que se estudian las asociaciones entre los marcadores de la proteína GFAP y la captación de fludesoxiglucosa tanto a través de una punción lumbar como con un análisis de sangre, y es importante destacar que la medida de la proteína GFAP en sangre sólo se ha podido hacer muy recientemente y sólo en centros punteros en el análisis de biomarcadores de Alzheimer a nivel global", ha puntualizado Salvadó.

Para llevar a cabo la investigación estudiaron a 314 participantes sin deterioro cognitivo, la mayoría con antecedentes familiares de Alzheimer, de los que 112 presentaban carga de amiloide incrementada.

Según los investigadores, los resultados de la investigación podrían ser clave para desarrollar futuras intervenciones preventivas dirigidas a los mecanismos inflamatorios y la disfunción energética en etapas preclínicas de la enfermedad, que ayuden a prevenir la progresión del Alzheimer, que en España afecta a más de 900.000 personas.

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