Investigadores chinos y de la Universidad de Alabama en Birmingham (Estados Unidos) han descrito más detalles acerca de cómo el corazón envía una señal 'SOS' a las células de la médula ósea después de un ataque cardíaco. Según sus hallazgos, los exosomas (que transportan diversas proteínas o lípidos entre céluas) son clave para este mecanismo.

Después del ataque cardíaco, los exosomas en el torrente sanguíneo transportan cantidades mucho mayores de microARN específicos para el corazón, una observación observada tanto en ratones como en humanos. Estos exosomas llevan preferentemente los microRNAs a las células progenitoras en la médula ósea. Dentro de esas células progenitoras, los microRNAs desactivan un gen específico que permite que las células progenitoras salgan de la médula ósea y entren en el torrente sanguíneo. Las células luego viajan al corazón para intentar reparaciones.

Los investigadores aseguran que el descubrimiento de esta nueva vía, una señal del corazón dañado a una respuesta sistémica por parte de las células reparadoras de la médula ósea, ahora puede aprovecharse para mejorar la reparación cardiovascular basada en células después de los ataques cardíacos.

En su estudio, publiado en la revista 'Nature Communications', después de un ataque cardíaco en un modelo de ratón, los niveles de cuatro microRNAs específicos del músculo cardíaco, conocidos como myo-miRs, se elevaron de 10.000 a 100.000 veces en la sangre periférica después del ataque cardíaco.

Estos myo-miRs fueron captados preferentemente por las células mononucleares de la médula ósea y, en menor medida, por las células renales. Los microARN son pequeños ARN no codificantes que pueden regular la expresión génica. El genoma humano parece producir al menos 2.000 microARN diferentes.

Según sus averiguaciones, los exosomas en la sangre transportaban abrumadoramente tres de los myo-miRs después de un ataque al corazón: miR-1a, miR-208a y miR-499-5p. El cuarto myo-miR, miR-133a, fue parcialmente llevado por exosomas. En particular, también se observó un aumento significativo de myo-miRs exosomal circulante en humanos después de los graves ataques cardíacos llamados infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST. En cambio, los exosomas de ratones sin ataque cardiaco no portaron los myo-miRs.