Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell) y del Instituto Catalán de Oncología (ICO) han descubierto que un fármaco usado en enfermedades metabólicas resulta efectivo en el tratamiento de los tumores resistentes de cáncer de testículo.

La investigación, que publica la revista científica "Clinical Cancer Research", ha tratado de hallar una solución a la resistencia a la quimioterapia basada en el cisplatino, que es la base del tratamiento de diversos tipos tumorales, entre ellos los tumores germinales testiculares (TGCT), el cancer de ovario y el de pulmón.

El estudio ha descubierto que el fármaco DL-threat-PDMP resensibiliza para el cisplatino los tumores que eran resistentes.

Los de células germinales testiculares de adolescentes y adultos jóvenes son los tumores malignos más comunes en hombres jóvenes y se clasifican en seminomas (ES) (originados en el epitelio de los túbulos seminíferos), que representan alrededor del 40 % de los casos, y no seminonas (NSE), que son el 60 % restante.

Los seminonas son sensibles a radioterapia y quimioterapia y, por tanto, altamente curables en todas las etapas.

Los NSE también son muy sensibles a la quimioterapia basada en cisplatino y, cuando se combina con cirugía, los pacientes consiguen altas tasas de curación.

A diferencia de lo que ocurre con la mayoría de los tumores solidos avanzados, aproximadamente el 85-90 % de los TGCT metastásicos se curan después de ser tratados con cisplatino.

Sin embargo, un 10-15 % de estos tumores se hacen resistentes y los pacientes mueren por refrectariedad al cisplatino y por la ausencia de terapias efectivas alternativas.

La investigación, liderada por el jefe del grupo de resistencia, quimioterapia y modelos tumorales ortotópicos del Programa ProCURE del ICO, Alberto Villanueva, y el jefe del Grupo de modelos de enfermedad en C.elegans del Idibell, Julian Ceron, se ha hecho con testículos de 14 ratones, que fueron tratados con cisplatino de una forma similar a como se hace en los pacientes.

Los investigadores identificaron una región genómica localizada en el cromosoma 9 que se amplifica durante la adquisición de la resistencia y comprobaron que utilizando el fármaco usado para enfermedades metabólicas desregulaba este gen y por tanto deshacía la resistencia al tratamiento.