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INSUFICIENCIA CARDÍACA

Identifican en ratones una prometedora diana contra la insuficiencia cardíaca

La insuficiencia cardíaca aparece cuando el corazón no puede bombear de forma eficiente sangre rica en oxígeno, sus tratamientos son limitados y es la tercera causa de defunción en España. Ahora, un equipo de científicos españoles ha logrado describir "una prometedora" diana terapéutica contra ella.

  • Agencia EFE

La insuficiencia cardíaca aparece cuando el corazón no puede bombear de forma eficiente sangre rica en oxígeno, sus tratamientos son limitados y es la tercera causa de defunción en España. Ahora, un equipo de científicos españoles ha logrado describir "una prometedora" diana terapéutica contra ella.

En concreto, los investigadores, coordinados por José Antonio Enríquez, del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC), han identificado una proteasa -la OMA1- que se activa cuando se estresa el corazón y han constatado en ratones que su inhibición evita que mueran las células encargadas del bombeo.

Los resultados se publican en Science Traslational Medicine, en un artículo que firman también científicos de la Universidad de Oviedo, la Universidad Complutense de Madrid y los hospitales madrileños de La Princesa y Universitario Montepríncipe.

Los investigadores, para llegar a sus conclusiones, hicieron experimentos con tres modelos de ratón de insuficiencia cardíaca con diversa sintomatología: taquicardia crónica, hipertensión crónica e isquemia del miocardio con hipertrofia; independientemente del tipo de estrés, en los tres modelos apareció daño cardíaco, con características parecidas y con la mitocondria como implicada.

Para que el corazón funcione correctamente se necesita que exista una capacidad contráctil y una producción de energía constante y controlada para que todos los tejidos del cuerpo reciban oxígeno.

La mitocondria es el orgánulo en la célula encargado de coordinar ambos procesos -producción de energía y control del calcio como regulador de la contracción muscular-, pero también es el mayor productor de unas moléculas llamadas especies reactivas de oxígeno ROS, que a niveles elevados resultan tóxicas para las células.

El corazón genera una excesiva producción de ROS cuando hay un sobre esfuerzo contráctil que se puede dar en situaciones de hipertensión, exceso de trabajo u otros tipos de estrés.

"En este trabajo vemos que en la insuficiencia cardíaca la producción excesiva de ROS también participa en el proceso patológico", apunta a Efe el investigador del CNIC, quien aclara que en los tres modelos de ratón estas especies reactivas aparecen disparatadas.

Al producirse este aumento de ROS, detalla Enríquez, se despiertan una serie de mecanismos dentro de los cardiomiocitos -células musculares encargadas de bombear la sangre-; de no atajarse, estos mecanismos provocan la muerte de los cardiomiocitos.

Esto es precisamente lo que plantea este trabajo, frenar uno de esos mecanismos, en concreto la acción de la proteasa OMA1 localizada en la mitocondria: al lograr inhibir esta proteasa -enzima- evitamos la muerte de los cardiomiocitos y por tanto conseguimos frenar el deterioro del corazón, añade Enríquez.

Se abre por tanto -apunta- una puerta para la búsqueda de fármacos contra esa proteasa; de hecho ya se han empezado a buscar posibles moléculas, que primero habrá que probar 'in vitro', luego en ratones y más tarde en ensayos con humanos.

Enríquez recalca que para este trabajo ha sido fundamental la colaboración entre científicos básicos -entre ellos está Carlos López-Otín de Oviedo- y clínicos, como José María Castellano, del Hospital Universitario Montepríncipe, y Luis Jesús Jiménez-Borreguero, de La Princesa.

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