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INVESTIGACIÓN CÁNCER

El CNIO crea un modelo de ratón que imita la complejidad genética de un tumor

Madrid, 13 abr (EFE).- Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) han creado un modelo de ratón que recrea las alteraciones genéticas de cada tumor, lo que le convierte en una herramienta "extremadamente potente y versátil" para estudiar el cáncer y probar nuevas dianas terapéuticas.,Ahora mismo, una de las prioridades de la investigación del cáncer es la validación de las alteraciones genéticas que determinan el crecimiento de un tumor o la respuesta a un tratamien

  • Agencia EFE

Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) han creado un modelo de ratón que recrea las alteraciones genéticas de cada tumor, lo que le convierte en una herramienta "extremadamente potente y versátil" para estudiar el cáncer y probar nuevas dianas terapéuticas.

Ahora mismo, una de las prioridades de la investigación del cáncer es la validación de las alteraciones genéticas que determinan el crecimiento de un tumor o la respuesta a un tratamiento.

Pero, para eso, "es esencial desarrollar modelos flexibles capaces de acelerar la distinción entre mutaciones conductoras y pasajeras", explican los autores principales del trabajo, Barbara Oldrini y Álavaro Curial-Garcia, del Grupo de Tumores Cerebrales Fundación Seve-Ballesteros del CNIO.

Liderados por Massimo Squatrito, los científicos del CNIO han creado un modelo de ratón capaz de imitar la complejidad genética de un tumor, usando dos tecnologías: la herramienta de edición genómica CRISPR-Cas9 y el sistema de entrega de genes RCAS/TVA.

Sobre el modelo de ratón creado, los autores del trabajo -que hoy se publica en Nature Communications- han recreado algunas de las alteraciones genéticas del glioma, un tipo de tumor muy invasivo que tiene lugar en el cerebro y la médula espinal.

En concreto, los investigadores han estudiado la fusión de genes de una familia de kinasas llamada NTRK y la mutación de BRAF, ambas presentes en otros tumores además del glioma.

"Lo que hemos visto utilizando este modelo es que ahora tenemos la capacidad de generar mutaciones genéticas complejas y estudiar cómo contribuyen a la patogénesis del glioma", explica Squatrito.

Además, los investigadores han usado su modelo para estudiar algunas de las estrategias terapéuticas que se emplean actualmente en la clínica y para analizar los mecanismos de resistencia que frecuentemente llevan a la recidiva del tumor (recaída).

Basándose en sus hallazgos, los autores sugieren tratamientos alternativos que podrían utilizarse para paliar la resistencia a los inhibidores de TRK y BRAF.

"Somos capaces de recrear de forma eficiente una gran variedad de alteraciones genéticas, incluidas translocaciones de genes y mutaciones puntuales, y eso nos permite avanzar más rápido desde el modelo animal hasta el análisis traslacional", subraya Squatrito.

"En este trabajo demostramos que esta vía es factible y creemos que, con un modelo tan flexible como el nuestro, podremos acelerar las pruebas preclínicas de posibles nuevas terapias", concluye.

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